Căng phồng phổi vượt mức (CPPQM) thông thường được hiểu như thể hiện tượng kỳ lạ tăng một giải pháp phi lý dung tích cặn tính năng (FRC), Có nghĩa là tăng thể tích phổi cuối thì thlàm việc ra thông thường. Tình trạng này rất có thể bởi những nguyên tố tham gia cùng đấy là xôn xao chủ yếu vào sinh lý căn bệnh học COPD. Hậu quả lâm sàng đặc biệt của CPPQM là khiến cho rối loạn đi lại thành ngực, giảm tác dụng vận động cơ thở hkhông nhiều vào, tăng tiêu thụ oxy đến chuyển động hô hấp, tăng kỹ năng làm tăng CO2 ngày tiết, bớt cầm sức và tăng nghẹt thở. Hiểu được thực chất của tình trạng bệnh tật này sẽ giúp đỡ có những tác động khám chữa hiệu quả.

Bạn đang xem: Hyperinflation là gì

Summary: Lung hyperinflation & management

Lung hyperinflation is usually defined as an abnormal increase in functional residual capađô thị, i.e. lung volume at the kết thúc of tidal expiration. This condition can be caused by many factors involved & this is the major disturbances in the pathophysiology of COPD. Important clinical consequences of hyperinflation include distortions of chest wall motion, impaired inspiratory muscle function, increased oxygene cost of breathing, greater likelihood of hypercapnia, impaired exercise performance & greater severity of breathlessness. Understanding the nature of this pathological condition will help lớn have sầu effective sầu treatment.

1. Định nghĩa và sinh bệnh học

Thuật ngữ căng phồng phổi trên mức cần thiết (lung hyperinflation) được đề cập tới các trong y văn uống trong tầm hai thập niên quay trở lại trên đây bên trên căn cơ phân tích về dịch học tập bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính (COPD).

Phổi tiến hành tính năng thở bằng hai hễ tác thở ra và hkhông nhiều vào, tương ứng với nó là triệu chứng phổi thu bé dại lại và căng phồng ra. Hiện tượng căng phồng phổi quá mức cho phép (CPPQM) xẩy ra Khi người bị bệnh ban đầu hkhông nhiều vào trước lúc cồn tác thsinh hoạt ra thực sự xong (1). Hậu quả là tạo ra một lượng khí bị gìn giữ trong phổi trường đoản cú mỗi nhịp thở. Căng phồng phổi hễ học tập (dynamic hyperinflation) là hiện tượng lạ mở màn một chu kỳ luân hồi thsinh sống bắt đầu Lúc nhưng phổi không có được thể tích thăng bởi tĩnh (static equilibrium volume). Tình trạng này lộ diện hay trngơi nghỉ phải cụ thể lúc dịch nhthân thiện nuốm sức. CPPQM dẫn cho hiện tượng căng dãn quá mức cần thiết phế nang cùng kết quả là tạo nên các rối loạn sinh lý thông khí, tưới ngày tiết tại phổi cùng xa rộng là những chuyển đổi trong lồng ngực.

Hoạt đụng sinch lý của phổi luôn trong chứng trạng bất biến dưới những chuyển đổi áp lực. Ở tinh thần khỏe khoắn, cấu tạo thành truất phế nang có khả năng lũ hồi rất tốt để có thể đồng ý được các biến hóa áp lực nặng nề sinch lý này. Tuy nhiên, vào một trong những bệnh tật, bao gồm hiện tượng kỳ lạ tăng áp lực phi lý với có tác dụng căng phồng phổi quá mức cần thiết do hiện tượng thông khí cạm (entrapped air), hiện tượng tàn phá kết cấu collaren hoặc xơ hóa vách phế nang (2). Dưới tiêu đề “căng phồng phổi quá mức: chúng ta hay là thù” M. Eichinger với cs (năm 2008) cho rằng đó là triệu chứng thích nghi bao gồm tính sinch lý cùng bảo vệ (3). Năm 1971 William Keith C. Morgan cùng cs phân tích bên trên 1.455 người công nhân mỏ than Pennsylvania (Mỹ) phân biệt thể tích cặn tăng theo phân độ nặng trĩu phụ thuộc vào Xquang quẻ ngực và hiện tượng này xảy ra bất cứ công nhân mỏ bao gồm căn bệnh tắc nghẽn con đường thsinh hoạt hay không. Sự hiện hữu của triệu chứng ùn tắc đường thsinh hoạt có ảnh hưởng cộng thêm trên nền phần nhiều bất thường vị lớp bụi than gây ra. Những người công nhân vừa tất cả bệnh dịch những vết bụi than, vừa có ùn tắc vẫn rất có thể tích cặn tăng cao nhất. Như vậy cho biết thêm hiện tượng lạ căng phồng phổi quá mức cần thiết diễn đạt trên Xquang ngực cùng thể tích cặn có tương quan tới các bất thường làm việc cấu trúc truất phế nang với tắc nghẽn lưu lại thông khí trên tuyến đường thở (4). Năm 1994, J Marchant và cs phân tích công dụng hô hấp với Xquang quẻ ngực trên tthấp bệnh tật xơ hóa nang nhận định và đánh giá tất cả sự đồng thuận cao vào việc xác định tình trạng CPPQM thân đo tác dụng phổi cùng nhận định trên Xquang quẻ ngực. Tuy nhiên về mức độ tăng TLC thì bắt buộc diễn dịch đúng đắn được từ Xquang ngực (tính bởi điểm) (5).

Về Xquang đãng, thuật ngữ CPPQM hàm ý tất cả hiện tượng tăng diện tích phổi cục bộ (TLC). Nhưng về lâm sàng, CPPQM có nghĩa là tăng thể tích khí trong phổi ngơi nghỉ cuối thì thở ra thường thì (tidal expiration). Trong y văn uống, gồm người sáng tác ý kiến đề nghị viết tắt thể tích phổi cuối thì thngơi nghỉ ra thường thì là EELV (end-expiratory lung volume) và được xem như thể diện tích cặn tính năng (FRC) (6). Trên người mắc bệnh gồm triệu chứng ùn tắc mặt đường thsinh hoạt và CPPQM, FRC hay tăng vày hiện tượng lạ căng phồng phổi hễ học. CPPQM nhiều lúc cũng tăng trong số những trường hợp khác, không hẳn ùn tắc đường thlàm việc, vào ngôi trường hợp này thể tích cặn tăng bởi vì đa số hình thức khác như bệnh nhược cơ, dịch van hai lá. Tuy nhiên vào thực hành, thuật ngữ CPPQM chủ yếu được coi như như thể xôn xao vào dịch thu hẹp đường thsống toàn cục nhỏng COPD, hen, dãn phế quản lí, khí phế truất thũng và căn bệnh xơ hóa nang (cystic fibrosis).

Trong ĐK sinc lý bình thường, các thể tích phổi giành được sinh sống cuối thì hít vào (end-inspiratory lung volume, EILV) cùng cuối thì thlàm việc ra (EELV) là do côn trùng đối sánh giữa thể tích và áp lực nặng nề tiêu cực của hệ thống hô hấp đưa ra quyết định. Tại tín đồ mạnh mẽ, áp lực nặng nề của lực bọn hồi chun của khối hệ thống thở bớt thảnh thơi trong thì thsống ra với sẽ đạt tới O làm việc ngưỡng FRC hoặc EELV. Và công của lực chun đến hoạt động thnghỉ ngơi sẽ tiến hành sút khi gia hạn VT 20-80% VC. Lúc béo tuổi, các thoái phát triển thành cấu tạo tế bào links phổi xảy ra, áp lực bầy hồi chun của phổi giảm. Điểm thăng bởi (FRC hoặc EELV) do thế vẫn ở tầm mức thể tích phổi cao hơn so với những người tthấp, cùng với tình trạng là tăng thể tích khí tồn đọng trong phổi vào cuối thì thnghỉ ngơi ra tự nhiên và thoải mái. Đây được coi như như là CPPQM tĩnh, mãi mãi ngay lập tức trong tinh thần nghỉ (7). Ở tín đồ COPD tất cả khí phế thũng, lực co hồi chun của phổi bị sút thêm bởi chứng trạng bệnh án đề nghị áp lực co hồi chun của hệ thống thở xuống mức O ở phần FRC hoặc EELV lớn hơn vị bao gồm hiện tượng kỳ lạ CPPQM tĩnh nhiều hơn nữa.

Thuật ngữ CPPQM động học tập là để kể tới hiện tượng kỳ lạ tăng EELV trong thời điểm tạm thời quá bên trên cực hiếm khi nghỉ vào triệu chứng cơ mà cơ thể đề nghị phải tăng thông khí (ví dụ Lúc thay sức). Nó phụ thuộc vào các thể tích hoạt động vui chơi của phổi (operational lung volumes) và thời hạn thsinh sống ra, với vì vậy là hệ quả cơ học quan trọng của giảm bớt lưu giữ lượng khí thlàm việc thsống ra (8). Trong dịp gắng sức, nhịp thnghỉ ngơi tăng cùng VT cũng tăng nhằm cân xứng cùng với yêu cầu tăng hô hấp. Trong trường hợp này, những cơ hô hấp thngơi nghỉ ra cũng cần tăng hoạt động. Tại tín đồ trẻ trung và tràn trề sức khỏe bình thường, cố gắng nỗ lực thsinh hoạt ra được tạo thêm để triển khai bớt EELV với luồng khí (airflows ) thlàm việc ra đủ để chất nhận được thlàm việc ra trọn vẹn VT khí sẽ hít vào trước khi mà lại thì hít vào tiếp nối bắt đầu. Như vậy vẫn bảo trì trong cả khi chuyển động thngơi nghỉ đạt đỉnh thông khí. trái lại, có sự tác động ảnh hưởng phối kết hợp sút áp lực đè nén co hồi chun của phổi với tăng trở kháng mặt đường thsống nghỉ ngơi người mắc bệnh COPD có tác dụng tăng thường xuyên thời hạn vận động cơ học để phổi đẩy được hết khí thoát ra khỏi truất phế nang. vì thế, hoạt động hô hấp vừa đề xuất tăng nhịp thở với vừa cần tăng luồng khí thở ra nên thời gian đầy đủ để thì thở ra thực hiện sẽ dần trở yêu cầu thiếu hụt và vì vậy vấn đề tống ko hết khí dần dần xuất hiện thêm, EELV thông thường đã tăng cùng rất tăng nhịp thngơi nghỉ (8). Cũng y hệt như cách thức tăng thông khí làm việc tín đồ mạnh bạo, những cơ hô hấp thở ra tác động làm cho tăng áp lực vào khoang màng phổi và áp lực nặng nề nghỉ ngơi truất phế nang để tạo điều kiện thuận lợi mang lại việc thnghỉ ngơi ra. Tuy nhiên bên trên người bị bệnh COPD, những đường thngơi nghỉ nhỏ dại đã thực thụ bị kẹ lại lúc áp lực đè nén này trngơi nghỉ buộc phải dương tính bắt buộc tác động này bên trên luồng khí thlàm việc ra bị ngăn trở (9). Hiện tượng tích dần khí ứ đọng trong phổi nghỉ ngơi cuối thì thngơi nghỉ ra được hotline là “cạm khí”. Thuật ngữ này mong mỏi kể tới hiện tượng kỳ lạ CPPQM cồn, hiện tượng kỳ lạ có thể xẩy ra chủ quyền với CPPQM tĩnh. Đôi khi được thấy lúc chuyển động cố gắng mức độ, khởi đầu của CPPQM hễ cũng sẽ xuất hiện Lúc thông khí phút (minute ventilations) phải chăng vào tình trạng bệnh nặng đề nghị cũng rất có thể thấy lúc bệnh nhân thngơi nghỉ thông thường hoặc vào triệu chứng đợt cung cấp (10).

Cơ chế xuất hiện CPPQM hoàn toàn có thể không giống nhau, tùy thuộc vào bệnh tật ngulặng nhân, ví dụ vào hen không giống COPD (6). Ở khối hệ thống thở, tất cả nhì lý lẽ chủ yếu dẫn đến CPPQM là phép tắc tĩnh (static) cùng nguyên tắc đụng (dynamic). Cơ chế tĩnh sinh ra vày các thay đổi về tính năng chun (elastic) của phổi với thành ngực. Cơ chế đụng hình thành vày tăng trsinh hoạt chống con đường thnghỉ ngơi. Tại hiệ tượng động, thì thlàm việc ra kéo dài chưa xong xuôi trong lúc thì hkhông nhiều vào vẫn bắt đầu tạo cho một trong những phần khí còn ứ đọng thêm trong phổi. Trong ĐK này, bên cạnh bài toán nên 1-1 cùng với chứng trạng tăng trở kháng con đường thlàm việc, để khởi đụng thì hít vào cơ thở hkhông nhiều vào cần tăng download nhằm thừa qua ngưỡng phòng lực của tính bầy hồi phổi ở cuối thì thlàm việc ra. Tình trạng này vẫn trngơi nghỉ đề nghị xấu hơn trong các lần cung cấp. Cơ hô hấp hít vào sẽ bảo trì chuyển động theo phía làm chậm chạp thì thsinh sống ra để sinh sản tiện lợi bảo đảm đến chiều lâu năm với độ cong cơ hoành bằng cách tăng thể tích lồng ngực và sút tác động ảnh hưởng của ổ bụng (10). CPPQM luôn tạo cho cơ hô hấp buộc phải nghỉ ngơi trong chứng trạng có hại cơ học tập với những cơ hô hấp buộc phải say mê nghi cùng với tình trạng này. Tình trạng ưa thích nghi xứng đáng ghi nhận tuyệt nhất là cơ hoành.

Tăng FRC hầu hết phần lớn kết hợp với tắc nghẽn quan trọng phủ rộng vào lồng ngực. Tuy nhiên, nếu như tình trạng này kết hợp với các bệnh tật không giống làm cho giảm thể tích phổi, thí dụ dịch xơ hóa phổi thì đang không hề thấy hiện tượng lạ này. Nhìn chung có một sự tương quan giữa mức độ nặng nề của CPPQM với thu khiêm tốn lòng con đường thnghỉ ngơi. Sự kết hợp này vẫn đưa tới các biến chuyển chứng cũng tùy ở trong vào thời gian độ nặng trĩu của từng yêu thương tố: CPPQM và tắc nghẽn. Trên bệnh nhân COPD, hiện tượng lạ tăng TLC quan trọng duy nhất thường bắt gặp trên bệnh nhân bị khí truất phế thũng nặng trĩu. Trên người bệnh hen mạn tính, những chuyển đổi Xquang đãng của chứng trạng CPPQM thường thấy bên trên số đông trường vừa lòng khởi phát bệnh dịch sớm. Trong tình huống này, nhân tố phát khởi căn bệnh nhanh chóng lại đặc biệt rộng thời gian mắc dịch (11,12). Tăng TLC cũng gặp mặt tại 1 tỷ lệ đặc trưng những ngôi trường đúng theo dãn phế cai quản phủ rộng (13), xơ hóa nang (14,15). Tăng thể tích phổi, Một trong những trường hợp này, có lẽ rằng là hiện tượng lạ bù trừ cho các khoanh vùng bị xơ hóa do nhiễm trùng tái diễn (15).

Tăng công thsinh hoạt hay nói theo cách khác là tăng cài cơ hô hấp với đây là ngulặng nhân của sút cân thường thấy trên những người bị bệnh COPD tắc nghẽn đường thsống với CPPQM. Hao phí oxy mang đến vận động thở cao hơn ở những người dinh dưỡng kém so với những người dinh dưỡng giỏi (16). Ngược lại, những người bổ dưỡng kỉm cũng có triệu chứng CPPQM nặng trĩu rộng (reviews bởi phần trăm RV/TLC) (16). Các chỉ số hội đàm khí sinh hoạt phổi bớt đối sánh tương quan với tầm độ nặng những đổi khác thông số kỹ thuật tác dụng thở tất cả trong CPPQM (17,18). Mối đối sánh tương quan này rõ rệt rộng trên người bệnh COPD đối với người bị bệnh yếu hèn cơ thở đối chọi thuần (19,20).

Tại người bệnh COPD, tình trạng khó thở hít vào Lúc nghỉ ngơi sẽ có được kết hợp tăng FRC cao hơn so với người không khó thở với giá trị FEV1 cũng thấp hơn (21). lúc bệnh nhân COPD thế mức độ, ngược chở lại với những người thông thường, bởi vì hiệu ứng khí cạm tăng thêm buộc phải FRC sẽ tăng. Mức độ tăng FRC tùy thuộc vào mức độ nặng trĩu của thuôn lòng đường thnghỉ ngơi, tuy vậy hiện tượng kỳ lạ tăng FRC cũng thấy cả trong COPD mức độ nhẹ với mức độ vừa phải. Ý nghĩa của hiện tượng lạ tăng FRC là sẽ khởi tạo ĐK dễ dàng đến câu hỏi bảo trì lưu giữ lượng khí thsinh hoạt ra, đảm bảo an toàn kết quả thông khí trong ĐK vậy sức mà lại cảm giác này đang tạo cho tăng công thở.

*
Hình 1. Tấm hình CPPQM trên Xquang đãng ngực thẳng và nghiêng.

2. Triệu hội chứng Xquang quẻ ngực

Xquang thường quy ghi dấn hình ảnh của địa điểm phổi toàn bộ (TLC) do thế cảm giác về Xquang quẻ hay là nhận xét bên dưới nút mức độ nặng trĩu của CPPQM sinh sống tâm lý thlàm việc bình thường (tidal breathing). Xquang ngực biểu hiện bằng lồng ngực lâu năm ra, giảm độ cong cơ hoành cùng tăng tầm sáng sau xương ức. Trên phyên trực tiếp, vày cơ hoành đi lùi, chúng ta có thể thấy được địa điểm dính của cơ hoành vào xương sườn (mũi tên) và góc sườn hoành tội phạm (hình 1).

Trong thực hành lâm sàng, ghi nhấn CPPQM bởi Xquang ngực thường sở hữu các tính chủ quan. Có một trong những chỉ số nên áp dụng nhằm tăng tính khả quan khi đánh giá Xquang gồm: Vòm hoành cần phải chăng hơn đầu trước xương sườn 7, bờ cong cơ hoành nđính thêm 2.5centimet (hình 2). Trên hình thức, đầy đủ hình hình họa bên trên cần phải chu đáo kết hợp với những hình ảnh biến đổi lồng ngực khác ví như vùng sườn dãn rộng, lồng ngực hình thùng. Cũng nên hãy nhớ là những hình hình họa vừa biểu lộ chưa hẳn luôn luôn đồng nhất cùng tương quan đích thực với TLC (22,23).

*
Hình 2. Xác định thay đổi trên phim nghiêng trong CPPQM.

3. CT scan vào CPPQM

*
Hình 3. Bức Ảnh CT cắt theo đường ngang một bệnh nhân có nhiều khoanh vùng có hình hình họa giảm đậm độ (low-attenuation).

Dấu hiệu biểu đạt CPPQM trên CT ngực thông thường là biểu hiện của khí cạm. Trong COPD, hiện tượng khí cạm hình thành do phối hợp của cả những chuyển đổi kết cấu (remodeling) của con đường thnghỉ ngơi nhỏ dại cùng mất độ co hồi chun của nhu mô phổi. Việc điều trị COPD tùy ở trong kha khá vào sự tđê mê gia và cường độ nặng trĩu của những nguyên tố sinh bệnh học nhắc trên trong những lúc điều đó lại cực kỳ thay đổi thân người này và bạn khác trong cả Lúc ngơi nghỉ thuộc mức độ bớt chức năng hô hấp. Các thay đổi bệnh học tập của đường thngơi nghỉ cùng khí phế truất thũng lại có thể được đánh chi phí rẻ hơn bằng phân tích định lượng (quantitiative) hình hình họa từ bỏ chụp CT nhiều đầu dò (detector). Dựa bên trên phân tích CT định lượng có thể rút ra hầu như kết luận về loại hình (phenotype) COPD nhằm từ đó có tiếp cận chữa bệnh tương thích.

Trong COPD, hiện tượng kỳ lạ tiêu giảm luồng khí (airflow) chỉ liên quan một phần cho tới tiêu diệt phổi sản xuất khí phế thũng cho nên vì thế hiện tượng kỳ lạ khí phế thũng rộng bên trên CT ngực (hình 3) không phải luôn luôn liên quan tới tầm độ nặng nề của giảm bớt luồng khí (24). Các biểu thị đường thsinh sống bé dại hoàn toàn có thể nhận thấy được cùng đo một giải pháp trực tiếp nghỉ ngơi cả thì hkhông nhiều vào và thnghỉ ngơi ra (hình 4) (24). Trên đại lý những thông số kỹ thuật đo đạc được rất có thể nước ngoài suy mức độ nặng của dịch, phân nhiều loại căn bệnh (ưu cụ khí phế truất thũng, ưu nuốm bệnh dịch đường thngơi nghỉ nhỏ tuyệt lếu hợp).

4. Đánh giá bán CPPQM

*
Hình 4. Sơ đồ vật mô bỏng xác định vị trí (trái) với phương pháp đo size,chiều dày thành phế quản ngại (phải) trên CT ngực (72).

Đối với CPPQM tĩnh, 2 thông số kỹ thuật nằm trong khoảng không sinh sống (VC) rất cần được đo đó là khoảng trống hkhông nhiều vào (IC) cùng thể tích dự trữ thnghỉ ngơi ra (ERV) (25). Phương pháp để đo các thông số này trên người bệnh COPD là phế thân ký kết (body toàn thân plethysmography), chuyên môn cọ nitroren, trộn loãng helium. Trong số đó phế truất thân cam kết được xem là tiêu chuẩn chỉnh rubi. Kỹ thuật này được cho phép đo khí trong lồng ngực trong những lúc luồng khí (airflow) bị khóa. Theo giải pháp Boyle (26), phần nhiều thay đổi về thể tích lồng ngực tạo nên vì lực nghiền hoặc lực giải nghiền của khí trong phổi xảy ra trong quy trình thở hoàn toàn có thể được vi tính hóa. Trên các đại lý này, quý giá FRC có thể chiếm được cùng tạo ra một đo đạc đặc biệt về CPPQM tĩnh.

Tại bạn già mạnh mẽ, thể tích cặn (RV) và dung tích cặn tính năng (FRC) là 30% với 55% quý giá TLC (27). Ở tín đồ bị COPD, các giá trị này hoàn toàn có thể tăng lên đến mức 70% với 85% (28). Thông thường, các thể tích phổi/ các không gian phổi thừa vượt 120-130% giá trị ước tính được xem như như thể gồm liên quan lâm sàng cho tới COPD, tuy vậy vấn đề này mới chỉ nên đều chủ kiến, chưa xuất hiện đồng thuận về có mang và cường độ nặng trĩu của CPPQM (29). Có vẻ như thể phế thân ký đánh giá quá mức căng phồng phổi bởi vì bao hàm cả các khoang phổi (lung compartments) được thông khí và ko được thông khí (26). trái lại, nghệ thuật cọ nitrogene cùng trộn loãng helium lại ước tính bên dưới nút FRC khi tất cả ùn tắc nặng nề với khí phế thũng (25). Chi ngày tiết vừa đủ về 3 nghệ thuật này còn có trong tài liệu của ATS và ERS. Do thiếu thốn đi tính tiêu chuẩn, các chuyên môn Xquang ngực không được thực hiện vào lâm sàng để đo lường CPPQM tĩnh trong COPD (9). Thực ra, các thể tích phổi đo được từ bỏ nghệ thuật Xquang quẻ được dựa vào những thể tích khí phía bên trong kích cỡ lồng ngực với như vậy bao gồm cả thể tích các cấu trúc phổi lẫn thể tích khí. Do vậy, kỹ thiệt này thông thường được áp dụng lúc mà người bị bệnh cần thiết triển khai đúng các kỹ thuật khác. Tuy nhiên, CT ngực bao gồm độ sắc nét cao có thể làm cho nghệ thuật hứa hẹn trong Đánh Giá CPPQM trên người mắc bệnh COPD (9).

Đối với CPPQM hễ, xác định trải qua EELV. Thể tích này rất có thể áp dụng hoán thay đổi cùng với FRC mặc dù thường thì thông số kỹ thuật này áp dụng trong lúc cố mức độ thì thích hợp rộng vì chưng quý giá tăng mang ý nghĩa nhất thời. EELV thông thường được đo lúc thay sức hoặc các trường hợp bao gồm tăng thông khí phút bằng phương pháp nhận xét những lần (serial) IC như Guenette cùng cs (năm 2013) (30) biểu lộ. Đối với EELV Khi nghỉ ngơi, về tối tđọc cũng cần phải đo 3 giá trị IC. lúc gắng mức độ, bệnh nhân được đề xuất một lượt hít sâu sau thời điểm vừa thlàm việc ra thông thường trong tầm thời hạn 1-3 phút. Do TLC hoàn toàn có thể vẫn giữ được nghỉ ngơi quý hiếm ổn định Lúc ráng sức buộc phải hiện tượng lạ giảm duy nhất thời của IC cho thấy thêm gồm hiện tượng lạ tăng nhất thời của EELV. Trên 80% bệnh nhân COPD vừa phải tới nặng trĩu bao gồm biểu hiện tăng có chân thành và ý nghĩa EELV Khi nắm mức độ (31). Trong nghiên cứu gần đây (32) cho thấy thêm bớt thể tích dự trữ hít vào (IC-VT) liên quan với khó thở cố kỉnh mức độ thậm trí nhiều hơn thế nữa rộng thông số kỹ thuật EELV (hình B). Cuối cùng, các cách thức đo khác (truất phế thân cam kết quang năng lượng điện tử, từ cảm hô hấp), vẫn tồn tại trong nghiên cứu reviews CPPQM động học trong COPD.

5. CPPQM vào COPD

Tác hễ lâm sàng của CPPQM có thể nặng nề rộng khi review tình trạng thông khí dựa trên các thông số kỹ thuật chức năng phổi đơn giản. Trên người bệnh COPD, CPPQM có thể xẩy ra theo cả chế độ tĩnh và hình thức rượu cồn tuy vậy trên và một căn nguyên dịch học.

Sự lộ diện CPPQM vào COPD ra mắt một bí quyết lặng lẽ. Ở quy trình mau chóng của COPD, giá trị FEV1 hoàn toàn có thể chưa phải là biểu đạt chỉ điểm lý tưởng phát minh của chứng trạng ùn tắc mặt đường thở nhỏ tuổi (33). Hiện tượng viêm vẫn mở ra làm việc mặt đường thngơi nghỉ bé dại ngay khi COPD sinh hoạt quá trình sớm (34) và trọn vẹn rất có thể chấp nhận ý niệm rằng các tổn định thương thơm con đường thsinh sống nhỏ tuổi có trước lúc mà lại hiện tượng kỳ lạ tinh giảm lưu thông khí thì thngơi nghỉ ra được nhận ra thông qua chỉ số FEV1. Những thay đổi chức năng phổi thứ nhất bên trên những người hút thuốc lá lá nặng không xác minh bị COPD là tăng TLC cùng RV vì chưng sút lực lũ hồi (35). vì vậy, hiện tượng kỳ lạ CPPQM đang lộ diện sớm trước khi có bộc lộ được xem như là bất thường của FEV1. Trên bệnh nhân COPD vơi, các cực hiếm TLC, FRC với RV tăng so với mức giá trị triết lý trong những lúc VC và IC còn được bảo tồn (36). lúc COPD tiến triển nặng nề lên, VC với IC giảm đường tính với tình trạng ùn tắc (đo bằng FEV1). Trong lúc ấy, những thông số TLC, FRC, RV đang tăng theo hàm lũy thừa cùng rất triệu chứng ùn tắc này (36). Trong tình trạng núm mức độ và thậm trí hoàn toàn có thể cả Lúc nghỉ ngơi, hiện tượng lạ CPPQM đã và đang mở ra làm việc quy trình mau chóng (GOLD I) (37,38). IC là thông số kỹ thuật được bảo đảm ở khả năng cao nhất hoàn toàn có thể trong COPD. Tuy nhiên, Khi ráng mức độ đạt đỉnh (peak exercise), bất cứ ở tại mức độ căn bệnh làm sao, IC cũng đầy đủ giảm khoảng 20% so với cái giá trị dịp ngủ (37-39).

Bảng 1. Các kết quả thiết yếu của CPPQM đụng học tập (40) 

- Giảm kĩ năng nạm sức và khó thở

- Giảm thông khí Lúc cầm mức độ

- Suy thở tăng CO2 ngày tiết Lúc nuốm sức

- Rối loạn tính năng tyên lúc núm sức

- Không cai được máy thở (weaning failure)

- Tăng áp cùng gặp chấn thương phổi bởi khí áp lúc thnghỉ ngơi máy

- Tăng tử vong trên bệnh nhân COPD

- Làm sút tác dụng các bài xích tập nỗ lực sức

Hạn chế núm sức: Trên người bệnh COPD, triệu triệu chứng đặc trưng là bớt năng lực núm sức. Có những yếu tố tmê say gia vào cơ chế tạo bắt buộc tình trạng này, trong các số ấy có cả các nguyên lý vận động cơ học tập phi lý của phổi, giảm trao đổi khí, tàn phá giường mao mach phổi, sút tính năng tyên ổn với náo loạn chuyển động cơ ngoại vi (31, 32, 41,42). CCPQM ảnh hưởng bất lợi bên trên năng lực tiêu thụ cố mức độ theo 3 hình thức sinch lý căn bệnh học đặc trưng. Cách thsinh sống nhanh nông của bệnh nhân COPD là bí quyết thnghỉ ngơi nhằm cản lại hiện tượng tăng thể tích lưu lại thông (VT) đã trở nên phụ thuộc vào trên mức cho phép vào tần số thsinh hoạt. Hiện tượng này làm bớt thời gian thsinh sống ra với kết quả là làm tăng CPPQM cơ học tiếp đến. Khi EELV rước khoảng chừng 0.5L thể tích lưu giữ thông, thông khí cho tới ngưỡng (plateau) với cố gắng sức xong mau chóng (hình 5). Sự chiếm hữu thể tích lưu giữ thông này không những cản trở thỏa mãn nhu cầu của thông khí cùng với trọng trách chuyển hóa khi nắm sức bên cạnh đó tạo thành hiện tượng sút tác dụng của thông khí (tỉ dụ nlỗi tăng tầm chết). Hiện tượng này cũng mặt khác với tăng trlàm việc chống hoạt động cơ học của khối hệ thống hô hấp khiến cho tăng công hô hấp và tiêu trúc Oxy đối với thuộc ngưỡng vắt mức độ bên trên tín đồ bình thường (43).

Khó thở: Khó thở là sự việc cảm thấy giận dữ của cố gắng cơ hô hấp. CPPQM động học vừa có tác dụng tăng rất nhiều chuyển đổi áp lực đè nén bắt buộc để giành được luôn thể tích lưu giữ thông định sẵn với vừa làm cho bớt năng lực tạo ra áp lực nặng nề của các cơ thở (44). Sự biến hóa những nguyên tắc cơ học phổi trong đợt cấp COPD cho thấy bao gồm liên quan thẳng tới triệu chứng không thở được lúc thlàm việc tự nhiên. Việc nâng cấp những thể tích chuyển động phổi (nhỏng tăng IC) Khi xử lý dịp cấp bao gồm đối sánh với tầm độ nâng cấp triệu chứng và bớt khó thở (45). Trong tâm lý vắt sức, khi tất cả xúc cảm không thở được hơn người bình thường, ngơi nghỉ người COPD đang tất cả những triệu chứng tăng sở hữu chuyển hóa (metabolic load) cùng tăng thể tích thông khí phút (46). Trên các người bị bệnh này còn có một côn trùng tương quan chặt chẽ giữa không thở được cầm cố mức độ và CPPQM rượu cồn học tập (47,48).

*
Hình 5.Thể tích lưu thông bị chiếm hữu vì chưng CPPQM động học tập trong COPD. Trong hình này miêu tả cảm giác của nhịp thlàm việc và tăng công bên trên thể tích cuối thì hít vào (EILV), thể tích cuối thì thlàm việc ra (EELV), thể tích lưu thông (tức là EILV – EELV) và thông khí phút bên trên người bệnh COPD nặng nề. Trong Lúc EILV tăng cùng với tăng nhịp thsinh hoạt (từ đôi mươi tới 30 lần/phút) (hình dưới mặt trái) tạo nên EELV mang đi một phương pháp bất biến thể tích giữ thông. lúc nhịp thở tăng mang lại 30 lần/phút thì EILV thiết yếu tạo thêm nữa trong những khi EELV liên tục tăng bằng cách làm giảm thể tích lưu lại thông (VT) cùng thậm trí giảm thông khí ở mức nhịp thnghỉ ngơi > 35 lần/phút (hình trên bên trái). Hình sống bên dưới mặt đề nghị, thể tích lưu lại thông khi ráng sức tăng dần đều cũng sút ở tại mức cường độ vắt sức cao vày một đợt nữa để tăng EELV nhưng mà không tồn tại sự ngày càng tăng song song trong EILV (L Puente-Maestu et al. International Journal of COPD 2006).

Giảm thông khí/ tăng CO2 máu: Đặc tính ngày càng tăng trsinh sống chống con đường thở trong COPD rất có thể chỉ tạo ra hầu như vụ việc nhỏ tuổi về tính năng thông khí (tỉ dụ so với cơ hô hấp) nếu như nlỗi căn bệnh, trải qua Việc làm cho hạn chế luồng khí thnghỉ ngơi ra, không khiến hiện tượng CPPQM. Các cơ chế bù trừ của phổi với lồng ngực giúp có tác dụng sút đáng kể kĩ năng chế tạo ra áp lực đè nén mang đến thông khí (thí dụ tăng tính lũ hồi chun của phổi, thay đổi mẫu mã khung lồng ngực). lúc người mắc bệnh COPD với hạn chế luồng khí thsinh hoạt ra rất cần được tăng tần số thsinh sống nhằm tăng thể tích thông khí phút, xuất hiện kỹ năng cơ hô hấp hít vào ko thỏa mãn nhu cầu được bởi CPPQM hễ học tập. Trong dịp cung cấp, hiện tượng viêm có tác dụng tăng thêm trsinh hoạt phòng đường thsinh hoạt và CPPQM hễ học tập đặt cơ hô hấp vào nguy cơ bị mệt mỏi cùng thậm trí mất tác dụng bơm thông khí với tăng CO2 ngày tiết. CPPQM cồn học là 1 trong những trong số những nguyên lý chính có tác dụng tăng CO2 máu lúc nỗ lực sức nghỉ ngơi người bệnh COPD (49).

Rối loạn chức năng tim: CPPQM với thưởng thức quá mức cho phép cơ thở thlàm việc ra hoàn toàn có thể tạo cho giảm tuần hoàn trsinh hoạt về với sút chi phí mua thất cần vào COPD (50). ngoại giả, vì áp lực vào lồng ngực thay đổi lớn tạo thành trong quá trình gắng sức rất có thể làm cho xôn xao thất trái (tăng hậu tải thất trái) (51). Hậu download thất nên khi nỗ lực mức độ cũng trở thành tăng vị tăng trsống phòng mạch phổi kết hợp với câu hỏi thở sinh hoạt các thể tích phổi sát bởi TLC (52).

6. Điều trị CPPQM

*

Hình 6. Hiệu quả của tiotropium trên diện tích hít vào (IC) sống thuộc thời gian (A) với Lúc núm sức (B) bên trên người bị bệnh COPD sử dụng tiotropium 18mcg/ngày (hình tam giác đen cùng chấm đen) so với đội đưa dược (hình chấm trắng) (57). (ET: thời hạn chịu đựng được gắng sức)

Than pthánh thiện quan trọng đặc biệt độc nhất của tương đối nhiều người bị bệnh COPD là quan trọng thực hiện hoặc gia hạn tài năng nắm sức. Liên quan tiền tới hiện tượng lạ này có không ít cơ chế cùng ý niệm đặc biệt quan trọng thường xuyên đính chứng trạng này với CPPQM, độc nhất là CPPQM động học. Sự phát hiện tại này hệ trọng họ kiếm tìm kiến các chiến lược sinh lý nhằm có tác dụng sút CPPQM cùng, trường đoản cú đó, nâng cấp chứng trạng nghẹt thở, kĩ năng ráng mức độ. Có bố tài năng can thiệp nhằm làm cho bớt CPPQM khi nạm mức độ sẽ tiến hành đề cùa đến bao gồm: trị liệu thuốc dãn phế truất quản, bổ sung oxy (hoặc các thành phần hỗn hợp helium/oxygen) với lịch trình tập phục hồi tài năng cầm cố sức (rehabilitative sầu exercise programs). Các phương thức dễ dàng review khả năng nuốm mức độ nlỗi SGRQ, SF-36, góp xác minh mức độ tiêu giảm thể lực cùng sàng lọc điều trị là cần thiết. Tuy nhiên số đông những tác giả số đông thống nhất nhận xét mức độ giảm bớt thể lực những demo cụ mức độ, trong số ấy chạy thử đi bộ 6 phút ít là đơn giản nhất (53,54) tuy nhiên ko cung ứng được thông tin về chế độ có tác dụng bớt tài năng núm mức độ. Các phương thức Reviews nhiều app hơn như áp dụng thảm lnạp năng lượng xuất xắc đạp xe pháo (cycle ergometers). Bằng các phương thức này rất có thể có các lên tiếng về biến đổi thể tích phổi khi cố kỉnh mức độ, góp xác định phép tắc làm bớt kỹ năng cụ mức độ và tìm hiểu về qui định góp cải thiện triệu chứng này.

Thuốc dãn phế truất quản: Cải thiện tại tác dụng đường thnghỉ ngơi bên dưới tính năng của dung dịch dãn truất phế quản lí thông thường được xác định bằng thở ký đơn giản. Tuy nhiên, sự nâng cao luồng khí thsinh hoạt ra tối nhiều vẫn cho biết thêm là liên quan kỉm cùng với các kết viên (outcome) đặc trưng trên tín đồ căn bệnh (thí dụ bớt khó thở thế mức độ, tăng dung nạp vắt sức) (55). Các nghiên cứu cho biết rằng kết quả của dung dịch dãn phế truất quản trong Việc làm giảm thể tích phổi cuối thì thnghỉ ngơi ra (EELV), hiệu quả của năng lực làm trống phổi, hoàn toàn có thể tương quan ngặt nghèo hơn với giảm triệu chứng với tăng tài năng cố gắng sức của người bệnh hơn so với các biến hóa các trị số Đánh Giá bởi hô hấp ký truyền thống cuội nguồn (55). Suy rộng lớn cho thấy thêm rằng CPPQM mạn tính và CPPQM hễ học cấp tính tăng thêm (do tăng thông khí hoặc bởi vì tiêu giảm luồng khí thsống ra) sẽ tạo ra trọng trách vượt mức và làm yếu hèn cơ thở hít vào. vì vậy, giảm thể tích phổi bởi thuốc là phép tắc đặc biệt quan trọng với chế tạo cảm hứng thoải mái và dễ chịu cho tất cả những người bệnh dịch.

*

Hình 7. Tgiỏi thay đổi thời hạn đồng ý núm mức độ bên trên người bệnh COPD tất cả phối hợp tập phục hồi công dụng nắm sức 8 tuần kết hợp với sử dụng tiotropium (hình tam giác đen) với trả dược (hình chấm đen) (Casaburi R et al. Chest 2005; 127:809–817).

Lúc này, những thuốc dãn phế truất cai quản sẽ là sự tuyển lựa chữa bệnh thuốc chính vào bài toán nâng cao triệu chứng CPPQM. Hiệu quả của thuốc dãn phế truất quản ngại làm giảm CPPQM Lúc thế sức đã làm được chứng minh với khá nhiều phương thuốc (56-59). Tuy nhiên, theo Richard Casaburi với cs (năm 2006) (60) chỉ gồm một nghiên cứu và phân tích (56) với số lượng người bệnh lớn, thời gian nghiên cứu và phân tích kéo dãn dài cùng với tiotropium được xem như là nghiên cứu đại diện. Tiotropium là một trong kháng cholinergic công dụng nhiều năm thực hiện ngày 1 lần. Trong nghiên cứu này (56) bệnh nhân COPD ở tầm mức độ trung bình-nặng nề đã có được khám chữa tiotropium so sánh tự dưng hiệu quả với giả dược. Trung bình, người mắc bệnh có thể tích cặn (RV) lúc nghỉ ngay gần gấp rất nhiều lần so với giá trị dự đoán, gợi ý người mắc bệnh bị CPPQM Lúc ngủ. Khả năng hấp phụ cầm sức (tính bằng thời gian đồng ý gắng mức độ, ET) với CPPQM (Reviews thông qua IC) (hình 6). Kết quả cho thấy thêm trên bệnh nhân sử dụng tiotropium IC tăng rõ so với giá trị chuẩn chỉnh (baseline) khoảng chừng 200mL và cực hiếm này gia hạn trong 6 tuần (hình 4 A). Như vậy cho thấy thêm điều trị đang làm bớt CPPQM cồn học. Bệnh nhân được điều trị bằng tiotropium cũng tăng VE tương tự 4 L/phút vào thời gian cuối của nạm mức độ đối với nhóm mang dược (56) và điều này cũng cho biết điều trị đã hỗ trợ nâng cấp tình trạng tinh giảm thông khí trong thay sức.

Như tư duy, triệu chứng bớt CPPQM khớp ứng với tăng kỹ năng tiêu thụ vắt mức độ (hình 6B). Tại thời khắc xong nắm sức, đông đảo bệnh nhân đội thực hiện tiotropium vẫn tồn tại khả năng liên tiếp chũm sức thêm vừa đủ 21% (1.75 phút) hơn đối với team bệnh. Mặc dù chỉ làm cho tăng thời hạn rứa sức một chút ít lúc mở đầu ngơi nghỉ team mang dược cơ mà tiếp nối không tăng nữa, trong khi team tiotropium thường xuyên tăng trong veo thời hạn kiểm tra. Hiện tượng tăng này hoàn toàn có thể được mang đến là vì, tối thiểu là 1 phần, cải thiện kéo dài các phép tắc buổi giao lưu của phổi (60). vì vậy, các thuốc dãn phế quản ngại nâng cấp tiêu thụ gắng mức độ do có tác dụng giảm trnghỉ ngơi kháng mặt đường thsống, làm sút CPPQM cồn học tập Lúc nỗ lực mức độ cùng từ bỏ kia có tác dụng cho tất cả những người dịch sút khó thở và tăng kĩ năng cố mức độ.

Các tư liệu hướng dẫn rất nhiều khuyến nghị phối hợp dung dịch dãn truất phế quản vào điều trị COPD trung bình-nặng, cụ thể là LAMA (long-acting anticholinergic) cùng LABA (long-acting beta2-adrenergic agonist). Năm 2006, Van Noord cùng cs (61) cho biết thêm tiotropium (áp dụng ngày 1 lần) kết phù hợp với formoterol (gấp đôi / ngày) làm bớt thể tích phổi một phương pháp ổn định khi reviews bởi đo những lần IC vào 24 giờ. Giá trị mức độ vừa phải IC sau sử dụng thuốc tăng 0.29L cùng với đỉnh tăng vào thời gian buổi ngày là 0.55L. Câu hỏi đưa ra là liệu tác dụng đỉnh có bảo trì 24 tiếng không giả dụ thêm thuốc dãn phế truất quản hoặc corticosteroid dạng hkhông nhiều. Một phân tích (62) sẽ khẳng định rằng fluticasone propionate/salmeterol (FSC) có tác dụng bớt CPPQM, nâng cấp IC và tăng thế sức so với trả dược. Mức độ cải thiện của FSC 250/50 là tương đương cùng với công dụng của những nghiên cứu trước đó cùng với tiotropium bên trên cùng nhóm đối tương nghiên cứu (56,63). Tuy nhiên, bởi xây đắp phân tích khác nhau bắt buộc công dụng của 2 trị liệu cấp thiết so sánh thẳng (55). Trên cơ sở của những phân tích này cho thấy chỉ định phối kết hợp tiotropium cùng với FSC có tác dụng tạo thêm công dụng lâm sàng đối với từng thuốc biệt lập. Trị liệu thuốc dãn phế truất quản lí rất có thể dành được tài năng làm giảm thể tích phổi tương đương với mổ xoang (55).

Các điều trị khác:

Các trị liệu khác bao gồm thsống oxy hoặc heliox, tập phục hồi chức năng cầm sức (rehabilitative exercise training).

Thsinh hoạt oxy: Đây là phương pháp làm tăng tài năng nắm sức bằng cách tăng phân xuất oxy vào khí thở vào. Oxy bổ sung cập nhật vẫn chứng minh được hiệu quả bên trên gần như bệnh nhân COPD sút oxy ngày tiết. Trên đội người bệnh này, điều trị thở oxy đang chứng tỏ được là làm tăng năng lực nỗ lực sức với kéo dãn cuộc sống thường ngày (64). Cũng gồm dẫn chứng cho biết thêm thsinh hoạt oxy bổ ích bên trên phần đa bệnh nhân không bớt oxy ngày tiết (65-67). Bổ sung oxy chắc hẳn rằng là ko có tác dụng thay đổi trlàm việc kháng con đường thngơi nghỉ trong COPD do thế nguyên tắc làm cho sút CPPQM vẫn khác với phép tắc ảnh hưởng tác động của những dung dịch dãn phế truất quản. Trên người bệnh không bớt oxy ngày tiết, thsinh hoạt oxy Khi vắt sức sẽ làm cho chậm kích ưng ý phân phát sung thần ghê thở từ bỏ đó làm giảm nhịp thsinh hoạt. Như vậy chất nhận được kéo dãn thời hạn thsống ra và giúp làm cho bớt được CPPQM có mặt trong cầm mức độ (60). Thnghỉ ngơi oxy dạng heliox (tất cả hổn hợp 79% helium, 21% oxygen) bao gồm cơ chế tác dụng giống dung dịch dãn phế truất cai quản, Có nghĩa là sút trsống phòng mặt đường thnghỉ ngơi tuy nhiên theo lý lẽ không giống đó là sút hiện tượng vận động ko đồng hồ hết (turbulence) của luồng khí thsống khi tăng nhịp thlàm việc (68) với có tác dụng tăng thể tích thở ra.

Tập hồi phục công dụng gắng mức độ (PHCN): Trong toàn bộ những tác động chữa bệnh, PHCN lúc được tiến hành xuất sắc sẽ sở hữu được công dụng nâng cao tài năng núm mức độ tối đa (60). Chương trình tập (training) bao hàm cả những tác động về tăng thể lực, tâm lý với những hỗ trợ tư vấn dạy dỗ khác. 

Giảm CPPQM trên người bệnh COPD là hiệ tượng bao gồm để triển khai tăng kỹ năng gắng mức độ, sút triệu triệu chứng không thở được của người bị bệnh. Tóm lại, tất cả 4 bí quyết tác động làm bớt CPPQM. CPPQM đụng học có thể giảm lúc nâng cấp luồng khí thngơi nghỉ ra hoặc Lúc có tác dụng giảm tần số thsinh hoạt để tăng thời hạn thì thsinh hoạt ra. Các dung dịch dãn phế truất quản và heliox làm cho giảm trnghỉ ngơi chống con đường thlàm việc chất nhận được luồng khí di chuyển nhanh hơn trong thì thnghỉ ngơi ra. Ngược lại, bổ sung oxy với tập hồi phục chức năng chũm sức góp làm cho bớt kích ưng ý thở và làm cho giảm nhịp thlàm việc tạo thành điều kiện cho thời hạn thngơi nghỉ ra dài hơn nữa. Các phép tắc khác biệt này cho biết kĩ năng tăng công dụng nếu được kết hợp. Đã có nghiên cứu và phân tích minh chứng tiện ích gia tăng Lúc chữa bệnh bằng tiotropium hoặc thngơi nghỉ oxy kết hợp với tập phục hồi chức năng (hình 7). 

TS. BS NGUYỄN VĂN THÀNHPCT Hội Lao và Bệnh Phổi Việt NamE-mail: This email address is being protected from spambots. You need JavaScript enabled lớn view it. 

Tài liệu tyêu thích khảo:

1

Blanch L, Bernabé xíu F, Lucangelo U (2005). Measurement of air trapping, intrinsic positive sầu end-expiratory pressure, và dynamic hyperinflation in mechanically ventilated patients.. Respir Care, 50 (1): 110–23; discussion 123–4.

2

A. E. Anderson, JR., A. Azcuy, T. L. Batchelder, and Alvan G. Foraker Experimental analysis in dogs of the relationship between pulmonary emphysema, alveolitis, and hyperinflation. Thorax (1964), 19, 420.

3

M. Eichinger et al. Lung hyperinflation: foe or friend?. Eur Respir J 2008; 32: 1113–1116

4

William Keith C. Morgan et al. Hyperinflation of the lungs in coal miners. Thorax (1971) 26, 585.

5

J Marchant et al. Assessment of hyperinflation in children with cystic fibrosis. Thorax 1994;49:1164-1166

6

G.J. Gibson. Pulmonary hyperinflation a clinical overview. Eur Respir J, 1996, 9, 2640–2649

7

Pride NB. Ageing and changes in lung mechanics. Eur Respir J. 2005;26(4):563–565.

8

O’Donnell DE, Laveneziana Phường. The clinical importance of dynamic lung hyperinflation in COPD. COPD. 2006;3(4):219–232.

9

Barnes PJ. Chronic obstructive sầu pulmonary disease. N Engl J Med. 2000;343(4):269–280.

10

Haluszka J, Chartrand DA, Grassino AE, Milic-Emili J. Intrinsic PEEP & arterial PCO2 in stable patients with chronic obstructive sầu pulmonary disease. Am Rev Respir Dis. 1990;141(5 Pt 1):1194–1197.

11

Hodson ME, Sitháng G, Batten JC. Radiology of uncomplicated asthma. Thorax 1974; 29: 296–303.

12

Merkus PJFM, Van Essen-Zandvliet EEM, Kouwenberg JM, et al. Large lungs after childhood asthma: a case control study. Am Rev Respir Dis 1993; 148: 1484–1489.

13

Landau LI, Phelan PD, Williams HE. Ventilatory mechanics in patients with bronchiectasis starting in childhood. Thorax 1974; 29: 304–312.

Xem thêm: Là Gì? Nghĩa Của Từ Salvation Là Gì ? Salvation Trong Tiếng Tiếng Việt

14

Landau LI, Phelan PD. The spectrum of cystic fibrosis. Am Rev Respir Dis 1973; 108: 593–602.

15

Marks J, Pasterkamp H, Tal A, Leahy F. Relationship between respiratory muscle strength, nutritional status & lung volume in cystic fibrosis & asthma. Am Rev Respir Dis 1986; 133: 414–417.

16

Donahoe M, Rogers RM, Wilson DO, Pennoông xã BE. Oxyren consumption of the respiratory muscles in normal và in malnourished patients with chronic obstructive sầu pulmonary disease. Am Rev Respir Dis 1989; 140: 385–391.

17

Burrows B, Strauss RH, Niden AH. Chronic obstructive sầu lung disease. III. Interrelationships of pulmonary function data. Am Rev Respir Dis 1965; 91: 861–868.

18

Rochester DF, Braun NMT. Determinants of maximal inspiratory pressure in chronic obstructive sầu pulmonary

19

Hoover CF. The diagnostic significance of inspiratory movements of the costal margins. Am J Med Sci 1920; 159: 633–646.

20

Haluszka J, Chartrand DA, Grassino AE, Milic-Emili J. Intrinsic PEEP. and arterial PCO2 in stable patients with chronic obstructive sầu pulmonary disease. Am Rev Respir Dis 1990; 141: 1194–1197.

21

O’Connell JM, Campbell AH. Respiratory mechanics in airways obstruction associated with inspiratory dyspnoea. Thorax 1976; 31: 669–677.

22

Walsh JM, Webber CL, Fahey PJ, Sharp JT. Structural change of the thorax in chronic obstructive pulmonary disease. J Appl Physiol 1992; 72: 1270–1278.

23

Sharp JT, Beard GAT, Sunga M, et al. The rib cage in normal và emphysematous subjects: a roentgenographic approach. J Appl Physiol 1986; 61: 2050–2059.

24

Shin Matsuoka, Tsuneo Yamashiro, George R. Washko, Yasuyuki Kurihara, Yasuo Nakajima, Hirolớn Hatabu. Quantitative CT Assessment of Chronic Obstructive Pulmonary Disease. RadioGraphics 2010; 30:55–66

25

Wanger J, Clausen JL, Coates A, et al. Standardisation of the measurement of lung volumes. Eur Respir J. 2005;26(3):511–522.

26

Coates AL, Peslin R, Rodenstein D, Stocks J. Measurement of lung volumes by plethysmography. Eur Respir J. 1997;10(6):1415–1427.

27

Stocks J, Quanjer PH. Reference values for residual volume, functional residual capathành phố & total lung capathành phố. ATS Workcửa hàng on Lung Volume Measurements. Official Statement of The European Respiratory Society. Eur Respir J. 1995;8(3):492–506.

28

Fishman A, Martinez F, Naunhelặng K, et al. A randomized trial comparing lung-volume-reduction surgery with medical therapy for severe emphysema. N Engl J Med. 2003;348(21):2059–2073.

29

Pellegrino R, Viegi G, Brusasco V, et al. Interpretative strategies for lung function tests. Eur Respir J. 2005;26(5):948–968.

30

Guenette JA, Chin RC, Cory JM, Webb KA, O’Donnell DE. Inspiratory capađô thị during exercise: measurement, analysis, & interpretation. Pulm Med. 2013;2013:956081.

31

O’Donnell DE, Revill SM, Webb KA. Dynamic hyperinflation & exercise intolerance in chronic obstructive sầu pulmonary disease. Am J Respir Crit Care Med. 2001;164(5):770–777.

32

Guenette JA, Webb KA, O’Donnell DE. Does dynamic hyperinflation contribute khổng lồ dyspnoea during exercise in patients with COPD? Eur Respir J. 2012;40(2):322–329.

33

Barnes N, Bush A. Howling for the moon. Thorax. 2011;66(8): 645–646.

34

Hogg JC, Chu F, Utokaparch S, et al. The nature of small-airway obstruction in chronic obstructivepulmonary disease. N Engl J Med. 2004;350(26):2645–2653.

35

Corbin RPhường, Lovel& M, Martin RR, Macklem PT. A four-year follow-up study of lung mechanics in smokers. Am Rev Respir Dis. 1979;120(2):293–304

36

Deesomchok A, Webb KA, Forkert L, et al. Lung hyperinflation & its reversibility in patients with airway obstruction of varying severity. COPD. 2010;7(6):428–437

37

Ofir D, Laveneziamãng cầu Phường, Webb KA, Lam YM, O’Donnell DE. Mechanisms of dyspnea during cycle exercise in symptomatic patients with GOLD stage I chronic obstructive pulmonary disease. Am J Respir Crit Care Med. 2008;177(6):622–629.

38

O’Donnell DE, Laveneziamãng cầu P, Ora J, Webb KA, Lam YM, Ofir D. Evaluation of acute bronchodilator reversibility in patients with symptoms of GOLD stage I COPD. Thorax. 2009;64(3):216–223.

39

Gagnon Phường, Saey D, Provencher S, et al. Walking exercise response khổng lồ bronchodilation in mild COPD: a randomized trial. Respir Med. 2012;106(12):1695–1705

40

Puente-Maestu L, Garcia J, Martinez-Abad Y, et al. 2005. Dyspnoea, ventilatory pattern, and changes in dynamic hyperinflation related to the intensity of constant work rate exercise in COPD. Chest, 128:651–56.

41

Casaburi R, Gosselinks R, Ramer M, et al. 1999. American Thoracic Society/European Respiratory Society skeletal muscle dysfunction in chronic obstructive pulmonary disease. Am J Respir Crit Care Med, 159:S1–S40.

42

Gallagher CG. 1994. Exercise limitation & clinical exercise testing in chronic obstructive pulmonary disease. Clin Chest Med, 15:305–26.

43

Takayama T, Shindoh C, Kurokawa Y, et al. 2003. Effects of lung volume reduction surgery for emphysema on oxygen cost of breathing. Chest, 123:1847–52.

44

Polkey XiaoMi MI, Hamnegard CH, Hughes PD. 1998. Influence of acute lung volume change on contractile properties of human diaphragm. J Appl Physiol, 85:1322–8.

45

Parker M, Voduc N, Aaron SD, et al. 2005. Physiological changes during symptom recovery from moderate exacerbations of COPD. Eur Respir J, 26:420–8.

46

Hamilton AL, Killian KJ, Summers E, et al. 1996. Symptom intensity & subjective sầu limitation to lớn exercise in patients with cardiorespiratory disorders. Chest, 110:1255–63.

47

Puente-Maestu L, Garcia J, Martinez-Abad Y, et al. 2005. Dyspnoea, ventilatory pattern, and changes in dynamic hyperinfl ation related to lớn the intensity of constant work rate exercise in COPD. Chest, 128:651–56.

48

Vogiatzis I, Georgiadou O, Golemati S, et al. 2005. Patterns of dynamic hyperinfl ation during exercise and recovery in patients with severe chronic obstructive sầu pulmonary disease. Thorax, 60:723–9.

49

O’Donnell DE, D’Arsigny C, Fitzpatrichồng M, et al. 2002. Exercise hypercapnia in advanced chronic obstructive sầu pulmonary disease. The role of lung hyperinfl ation. Am J Respir Crit Care Med, 166:663–8.

50

Miller JD, Pegelow DF, Jacques AJ, et al. 2005. Effects of augmented respiratory muscle pressure production on locomotor limb venous return during calf contraction exercise. J Appl Physiol, 99:1802–15.

51

Montes de Oca M, Rassulo J, Celli BR. 1996. Respiratory muscle and cardiopulmonary function during exercise in very severe COPD. Am J Respir Crit Care Med, 154:1284–9.

52

Oswald-Mammosser M, Kessler R, Massard G, et al. 1998. Effect of lung volume reduction surgery on gas exchange and pulmonary hemodynamics at rest and during exercise. Am J Respir Crit Care Med,158:1020–5

53

Redelmeier DA, Bayoumày AM, Goldstein RS, Guyatt GH. Interpreting small differences in functional status: the Six Minute Walk test in chronic lung disease patients. Am J Respir Crit Care Med 1997;155:1278–1282.

54

Kirsten DK, Taube C, Lehnigk B, Jorres RA, Magnussen H. Exercise training improves recovery in patients with COPD after an acute exacerbation. Respir Med 1998;92:1191–1198.

55

D.E. O’Donnell; Phường. Laveneziamãng cầu. Lung hyperinflation in COPD: the impact of pharmacotherapy. Eur Respir Rev 2006; 15: 100, 85–89

56

O’Donnell DE, Flu¨ge T, Gerken F, Hamilton A, Webb K, Aguilaniu B, Make B, Magnussen H. Effects of tiotropium on lung hyperinflation, dyspnea and exercise tolerance in patients with COPD. Eur Respir J 2004;23:832–840.

57

O’Donnell DE, Voduc N, Fitzpatriông chồng M, Webb KA. Effect of salmeterol on the ventilatory response to exercise in chronic obstructive sầu pulmonary disease. Eur Respir J 2004;24:86–94.

58

O’Donnell DE, LamMIU,Webb KA. Spirometric correlates of improvement in exercise performance after anticholinergic therapy in chronic obstructive pulmonary disease. Am J Respir Crit Care Med 1999;160: 542–549.

59

Liesker JJ, Van De Velde V, Meysman M, Vincken W, Wollmer Phường, Hansson L, Kerstjens HA, Qvint U, Pauwels RA. Effects of formoterol (Oxis Turbuhaler) and ipratropium on exercise capađô thị in patients with COPD. Respir Med 2002;96:559–566.

60

Richard Casaburi và Janos Porszasz. Reduction of Hyperinflation by Pharmacosúc tích & Other Interventions. Proc Am Thorac Soc Vol 3. pp 185–189, 2006

61

van Noord JA, Aumann JL, Janssens E, et al. Effects of tiotropium with and without formoterol on airflow obstruction & resting hyperinflation in patients with COPD. Chest 2006; 129: 509–517.

62

O’Donnell DE, Sciurtía F, Celli B, et al. Effect of fluticasone propionate/salmeterol on lung hyperinflation và exercise endurance in COPD. Chest 2006; 130: 647–656.

63

Maltais F, Hamilton A, Marciniuk D, et al. Improvements in symptom-limited exercise performance over 8 h with once-daily tiotropium in patients with COPD. Chest 2005; 128: 1168–1178.

64

Report of the Medical Research Council Working Party. Long term domiciliary oxygen therapy in chronic hypoxic cor pulmonale complicating chronic bronchitis & emphysema. Lancet 1981;1:681–686.

65

Somfay A, Porszasz J, Lee SM, Casaburi R. Dose–response effect of oxygen on hyperinflation và exercise endurance in nonhypoxaemic COPD patients. Eur Respir J 2001;18:77–84.

66

Dean NC, Brown JK, Himelman RB, Doherty JJ, Gold WM, Stulbarg MS. Oxygen may improve sầu dyspnea and endurance in patients with chronic obstructive pulmonary disease and only mild hypoxemia. Am Rev Respir Dis 1992;146:941–945.

67

Woodcochồng AA, Gross ER, Geddes DM. Oxyren relieves breathlessness in “pink puffers”. Lancet 1981;1:907–909.

Xem thêm: Minh Beta Là Ai ? Sự Bùng Nổ Trong Bài Hát "Việt Nam Ơi! Minh Beta Là Ai

68

Pride NB, Milic-Emil J. Lung mechanics. In: Calverley P, Pride N, editors. Chronic Obstructive Pulmonary Disease, 1st ed. London: Chapman & Hall; 1995. pp. 135–160.


Chuyên mục: ĐỊNH NGHĨA
Bài viết liên quan

Trả lời

Email của bạn sẽ không được hiển thị công khai. Các trường bắt buộc được đánh dấu *

Về kulturbench.com

kulturbench.com - Trang web được thành lập bởi Wordpress. Nội dung trên blog này đều đề cập đến những vấn đề mọi người quan tâm và hay tìm kiếm trên công cụ tìm kiếm "Google" hiện nay, giúp người dùng có thêm nhiều thông tin hay và bổ ích.

Lưu Ý Nội Dung

Mọi thông tin trên website đều mang tính chất tham khảo. Và chúng tôi sẽ không chịu trách nhiệm khi bạn tự ý làm theo mà chưa hỏi ý kiến của chuyên gia.


Mọi thắc mắc xin liên hệ: [email protected]

Quản lý nội dung

Nội dung trên website chủ yếu được sưu tầm từ internet giúp bạn có thêm những tài liệu bổ ích và khách quan nhất. Nếu bạn là chủ sở hữu của những nội dung và không muốn chúng tôi đăng tải, hãy liên hệ với quản trị viên để gỡ bài viết

© COPYRIGHT 2021 BY kulturbench.com